研究目的：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnoea syndrome，OSAS)可引起睡眠相关的血氧饱和度降低、白天过度嗜睡(excessive daytime sleepiness，EDS)和认知损害。缺氧性脑损害、睡眠片断及相关合并症（高血压，血管疾病）对发生认知缺陷的作用尚有争议。本次研究的目的是活体评估OSAS患者在CPAP治疗前后的大脑代谢。
设计和患者：14例无心脑血管损害的OSAS患者在CPAP治疗之前及6个月之后均进行以下程序：夜间多导睡眠图(polysomnography，PSG)、多次小睡潜伏时间试验(Multiple Sleep Latency Test，MSLT)，并在之后2天内进行神经心理学和1H-MRS评估。对顶－枕部皮层行单体素1H-MRS，并测量其氮-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl-
aspartate,NAA)、肌酸和胆碱的绝对含量，同时要求对多重回波时间进行波谱分析并采用水的信号作为内参照。同时参与研究的还有10例匹配对照。
结果：OSAS患者的平均RDI为58小时，平均觉醒次数为57次/小时，平均SpO2最低值为71％。CPAP之前，所有患者的整体认知功能均正常，仅少数患者的工作记忆及注意力测试存在少量损害。CAPA疗法可有效减轻睡眠呼吸暂停并改善睡眠结构，改善EDS和神经心理改变。CPAP治疗之前，OSAS组(11.86 mM±0.80,平均值±标准差)的皮质NAA显著低于对照组(12.85±0.93; P = 0.01)，且与睡眠中最低SpO2(r = 0.69; P= 0.006)和MSLT评分(r = 0.62; P = 0.01)正相关。治疗后，皮质NAA仍低于对照组(11.94±1.33; 相对于治疗之前P = 0.87 )。
结论：即使没有血管合并症，OSAS患者中仍存在与神经元丢失一致的皮质代谢改变。不存在EDS、夜间觉醒及重度认知缺陷的情况下，代谢改变在CPAP治疗后仍然存在，这很可能是治疗之前的低氧损害造成的。
（叶芳摘自SLEEP 2007;30(3):305-311）
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