研究目的：老鼠和苍蝇的核心昼夜节律基因缺失或突变导致睡眠量、睡眠结构和对剥夺睡眠的恢复反应产生不可预料的改变，这一发现使人们对昼夜节律系统的调节睡眠－醒觉周期以外的功能进行观察。在转录/翻译反馈链中一个关键的转录因子哺乳动物昼夜节律基因BMAL1/Mop3，它是CLOCK钟的异二聚体伴侣。以往有显示说老鼠缺乏BMAL1/Mop3后在持续的黑夜中会立刻变得节奏不稳定，而在有运动能力的人在附加或持续条件下降低。在研究中，测试了以下假说，即哺乳类的BMAL1/Mop3基因会对睡眠－觉醒形式产生调节作用。
设计：在目标缺失BMAL1/Mop3基因的老鼠中，脑电图记录在自由奔跑状态下和被剥夺6小时睡眠的老鼠的睡眠－醒觉形式。
方法和结果：纯合缺失BMAL1/Mop3基因的老鼠表现出在24小时期间睡眠－醒觉紊乱节律减弱。此外，这些老鼠的总的睡眠时间、睡眠片断和基础状态下EEG delta波都增加，而对急性睡眠剥夺的补偿反应减小。
结论：这些新的数据加强了的假说，即分子成分在生物节律系统中的产生睡眠－醒觉起到了重要作用，而不仅仅是对那些行为警觉状态的时间测定。（张上珠摘自 Sleep 2005;28(4):395-409.）黄席珍审校
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