研究目的：微量测定研究已经确定了多个基因在对长期失眠反应的过程中发生变化。问题在于确定什么样的转录改变翻译成蛋白质改变，对于睡眠缺失后的恢复是关键的。BiP是内质网（endoplasmic reticulum, ER）压力的一个蛋白指标，而对睡眠缺失的反应，是小鼠和大鼠大脑皮层以及果蝇头部的BiP mRNA增多。我们首次试图确定BiP蛋白的表达是否与睡眠自身平衡动力平行以及随睡眠恢复而消失。然后我们通过在BiP过度和不足表达的模型中比较睡眠的恢复，确定BiP在睡眠的自身平衡过程中的关键性作用。
受试者和干预：使用了黑腹果蝇，利用UAS-Gal4系统的优势，能够过度表达野生型BiP和表达主要为阴性型的BiP。
结果：在睡眠缺失期间BiP蛋白升高两倍半，在睡眠恢复后降低，与基因的改变相平行。BiP过度表的苍蝇，对睡眠缺失反应的睡眠恢复增多，与展开蛋白反应的延迟相平行。主要为阴性突变和BiP功能降低的苍蝇表现则相反。
结论：我们直接证明BiP蛋白，ER压力的关键指标，在确定强制性失眠后恢复性睡眠的量当中有所帮助。因此我们确定了一种新的方法来了解睡眠自身平衡的调控。
（程勇泉摘自 SLEEP 2007；30（5）：557-565）
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