研究目的：阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）的特征是睡眠过程中反复发作的上气道阻塞，从而导致显著的高碳酸低氧状况。这些状况与促炎症细胞因子的水平升高有关（包括白介素[interleukin, IL]-6，肿瘤坏死因子[tumor necrosis factor, TNF]-α，以及C-反应蛋白[C-reactive protein, CRP]），以及因此而导致的心心血管疾病风险升高。高碳酸性缺氧本身能否导致炎症发生变化则是不清楚的。
设计：我们在一个婴儿OSA的小猪模型中，在暴露于急性间歇性高碳酸性缺氧（intermittent hypercapnic hypoxia, IHH）后，评价了循环中的IL-6、TNF-α以及CRP。研究组由治疗组（n=8）和对照组（n=8）组成。治疗由两次90分钟的IHH处理构成，并在每次IHH处理前和处理后抽取动脉血样。
数据和结果：在每次IHH治疗前和治疗后测定IL-6、TNF-α以及CRP水平。结果显示在第一次IHH治疗后IL-6的升高，在后续暴露中既不是持久的，也不是可重复的。使用混合建模，TNF-α在时间点和组之间有所变化。在研究期间CRP没有发生变化。
结论：这些结果提示急性缺氧可以导致IL-6水平发生一过性的升高，对于OSA中心血管疾病的增多有疾病发生学意义，特别是在儿童期。
（程勇泉摘自 SLEEP 2007;30(6):723-727）
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