本文对当前关于睡眠机制的神经生理学和细胞药理学知识进行了回顾。写作的观点，是最近几年在关于睡眠机制的知识方面取得了明显的进步，因为能够运用当前的细胞神经生理学、药理学和分子技术来进行集中的、详细的和可重复的研究，从而根据脑电图（electroencephalographic, EEG）分析丰富和强化睡眠现象学及病理学知识。本章主要关注细胞和神经生理学/神经药理学，并强调快速眼动（rapid eye movement, REM）睡眠机制和可以归因于腺苷的非快速眼动（non-rapid eye movement, NREM）睡眠现象。神经元和REM神经递质相关性脑干机制的研究，包括单胺类、乙酰胆碱、网状系统，最近还强调GABA能机制，并讨论REM睡眠的日间巩固中增食因子/下丘脑泌素的作用。NREM睡眠的讨论集中在颅底前脑和作为稳态控制介导因子的腺苷。控制是通过觉醒期间颅底前脑细胞外腺苷累积以及抑制觉醒活化神经元而实现的。在睡眠缺失较长时间后，存在第二种经由转录修饰的稳态控制机制。腺苷与A1受体结合，使A1受体发生上调，而这能够抑制给定水平的腺苷，有效的提高睡眠的稳态水平。第二种机制很可能在广泛的皮层区域以及颅底前脑中发生。最后，在啮齿类动物进行的一系列新的试验，测定了睡眠缺失和睡眠破坏（建立睡眠呼吸暂停的模型）的神经认知影响，从而提供与人类一致的动物模型数据。
（程勇泉摘自Sleep Medicine 8 （2007）302-330）
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