目的：确定某一镇静剂是否可以通过提高觉醒阈值，而在觉醒发生前响应药物的刺激更大幅度增加咽部扩张肌的活性。
设计、参与者和干预：13只试验专用小鼠在注射安慰剂和戊巴比妥镇静剂量(10mg/kg)后的睡眠期间接受研究。间断提高吸入CO2浓度直至发生觉醒。
测量和结果：戊巴比妥组觉醒前的颏舌肌最大活性较安慰剂组高(34.5 ± 24.3比3.7 ± 2.9mV; P<0.001)，这有以下2个原因。首先，在应用CO2之前的无干扰睡眠期间，前者颏舌肌活性较高(23.3 ± 15.3比2.5 ± 1.5 mV, P<0.001)。当睡眠期延长时，颏舌肌活性开始出现一个斜坡样上升(ramp-like increase in genioglossus activity，GG-Ramp)并持续至觉醒。GG-Ramps在安慰剂和戊巴比妥组均出现，但后者中达到更高水平，这是因为后者的睡眠期较长，且颏舌肌活性的斜坡上升较快。GG-Ramps在横膈活性最低时出现，并与横膈活性不变的情况相反而持续进展。第二，正如假设的一样，由于觉醒阈值升高，戊巴比妥组觉醒前颏舌肌活性随CO2的升高较安慰剂组多(11.2 ± 2.5 比1.2 ± 2.5mV; P<0.05)。GG-Ramps进程中释放CO2126次，其中27次的颏舌肌活性与横膈活性增加相反而矛盾性降低。这种负性反应在13只小鼠中的7只随机发生。
结论：对于小鼠：1.镇静剂可能于睡眠时允许颏舌肌活性达到更高的水平；2.非干扰睡眠期颏舌肌活性的时间依赖性升高与药物无关；3.在某些目前尚未明确的情况下，一过性高碳酸血症可能抑制颏舌肌活性。
（叶芳摘自SLEEP 2007;30(4):478-488）
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