研究目的：有证据显示睡眠有助于对感染原的适应性免疫反应，并因此协助产生免疫记忆。该作用可能通过睡眠介导的树突细胞(dendritic cells，DCs)数量及功能的改变而获得，而树突细胞在免疫反应初始中起关键作用。本研究旨在分析睡眠和周期节律对各种树突细胞前体的循环数量及2种由这些细胞分泌的关键细胞因子的影响，前者包括CD14+CD16-和 CD14dimCD16+单核细胞，髓系树突细胞前体(pre-mDC)和浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells，PDC)，后者包括白介素(interleukin，IL)-12和干扰素i(nterferon，IFN)-α。
设计：采用个体内方差交叉设计，在2个时期对研究对象（人类）进行调查：正常睡眠－觉醒周期内和24小时清醒状态期间。夜间每1.5小时，日间每3小时一次采集血样。
背景：试验在控制实验室条件下进行。
参与者：27例健康男性，年龄在18-30岁之间。
测量和结果：与清醒状态相比，睡眠期pre-mDC数量急剧升高，pre-mDC合成IL-12，后者是Th1反应的主要诱导物。此外，睡眠轻微减少PDC和T细胞计数，但并不影响PDC产生IFN-α。然而，睡眠显著降低CD14dimCD16+单核细胞数量，很可能反映睡眠所致儿茶酚胺释放减少从而增加该细胞的迁移。
结论:我们的数据证实合成IL-12的pre-mDC，是睡眠作用的主要靶细胞，其与成熟APC功能联系最为紧密，这也解释了为何睡眠可有效增强适应性免疫反应。
（叶芳摘自SLEEP 2007;30(4):401-411）
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